替罗非班对急性心肌梗死再灌注模型猪的梗死区微血管的保护作用

摘要

目的研究替罗非班对猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后梗死区微血管血流的作用,探讨替罗非班减少AMI再灌注后梗死区微血管梗阻（microvessel obstruction,MO）的作用机制和与炎性因子的关系。方法中国实验用小型猪,随机分为对照组和替罗非班组。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法堵闭左前降支中段90 min后,撤出球囊制作急性心肌梗死再灌注模型。采用延迟增强多层螺旋CT（delayed enhancement multi-slice spiral CT,DE-MSCT）检测心肌梗死面积并计算体积和梗死区微血管梗阻的情况,采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素（IL）-6、IL-10浓度。最后处死小猪,取得心脏标本行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色。结果对照组10只、替罗非班组9只实验猪成功穿刺并行冠状动脉造影。对照组和替罗非班组各6只猪的心肌梗死再灌注模型制作成功,对照组4只、替罗非班组3只实验小猪在DE-MSCT上出现心肌梗死区微血管梗阻。两组微血管梗阻体积在AMI再灌注后各时间点均呈增加趋势,替罗非班组微血管梗阻体积在再灌注后1、24、48、72 h均小于对照组,分别为（9.6±3.1）%与（4.8±0.7）%、（13.4±3.3）%与（5.8±1.2）%、（15.1±3.8）%与（6.4±1.2）%和（15.9±4.6）%与（6.6±0.8）%,差异有统计学意义（t值分别为6.99、13.76、14.21和11.38,均P＜0.05）;两组在AMI后30 min时,血清IL-6、IL-10水平开始升高,AMI再灌注后10 min至72 h的各时间点,替罗非班组血清IL-6水平明显低于对照组,而血清IL-10水平高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论替罗非班可缩小AMI再灌注后心肌梗死区微血管梗阻范围,除抗血小板机制外其还可能与减轻AMI再灌注后炎症反应有关。