TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与动脉粥样硬化性心血管疾病的相关性研究进展

摘要

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是近年提出的一个新概念,包括心、脑及外周血管等疾病,其病因和发病机制尚未阐明.目前认为ASCVD是一种慢性非特异性炎性疾病,由免疫反应介导并与细胞因子失衡、炎症细胞活化等密切相关[1].多种原因导致血管内膜增生是动脉血管对各种损伤的一种反应,也是经皮冠状动脉介入术（PCI）术后再狭窄的重要标志[2,3].血管平滑肌细胞（VSMC）被各种损伤刺激激活后,由静息状态转变为增殖表型并移行到内膜下,参与合成各种细胞外基质,在内膜增生过程中具有重要作用.越来越多的证据表明各种组织损伤能够通过诱导先天免疫反应,激活Toll样受体4（TLR4）,并介导下游信号传递分子髓样分化因子88（MyD88）进行胞内信号转导,使NF-κB移位到细胞核,启动肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6 （IL-6）等炎性细胞因子的转录,级联式放大炎症反应,诱导血管损伤,最终导致ASCVD的发生[4-6].本文就TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在ASCVD中的作用作一综述.