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何岱昆; 邵义如; 周芳庆; 张琳; 申捷;
复旦大学附属金山医院核化伤害应急救治中心复旦大学化学伤害急危重病研究中心;
核转录因子-κB(NF-κB); 光气; 急性肺损伤; 吸入; NLRP3炎性小体; 细胞焦亡; 炎症; 四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC);
机译:NLRP3炎性小体表达是由培养的肝细胞中的NF-kB驱动的
机译:红景天苷通过SIRT1依赖性抑制NLRP3炎性小体减轻通气诱导的肺损伤。
机译:心钠素通过抑制THP-1细胞中的NF-kB,NLRP3炎性小体和caspase-1激活而下调LPS / ATP介导的IL-1β释放。
机译:阿米米亚德受体是晚期心脏保护的介质 - 核转录因子Kb的参与
机译:视网膜色素上皮细胞中的溶酶体去稳定化激活NLRP3炎性小体并诱导IL-1β分泌。
机译:NF-kB的激活模式识别和细胞因子受体许可NLRp3炎性活化通过调节NLRp3表达
机译:呼吸机诱发的肺损伤由NLRP3炎性小体介导
机译:哈龙1301热解产物的急性吸入毒性:光气暴露后肺损伤的动力学过程,工作性能的退化和肺损伤的运动增强。
机译:使用双醋瑞因或其类似物抑制ASC表达,NLRP3表达和/或NLRP3炎性小体复合物形成的方法
机译:双醋瑞因或其类似物可抑制asc表达,nlrp3表达和/或炎性小体nlrp3复合物的形成
机译:双醋瑞因或其类似物用于抑制ASC表达,NLRP3表达和/或NLRP3炎性小体复合物的形成
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