丹参酮ⅡA阻断信号转导通路抑制心肌肥厚

摘要

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥厚的抑制作用,探讨该作用的信号转导机制.方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞肥大,STS及氯沙坦进行干预,采用:①以3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,作为心肌肥大反应指标;②Western Blot检测总ERK和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)水平变化反映ERK活性状态;③免疫荧光显示P-ERK的细胞定位和活性变化.结果STS能明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚(P＜0.01),使心肌细胞P-ERK数量和活性均减少(P＜0.05),其抑制作用与血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药氯沙坦相似(P＞0.05).结论STS能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与阻断了ERK信号转导通路有关.