银杏内酯B抗心肌氧化应激损伤作用机制研究

摘要

cqvip:目的:探讨银杏内酯B能否减轻氧化应激引起的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤及其机制。方法:首先使用过氧化氢H2O2(650μmol/L)处理H9c2心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,分别使用15. 0、30. 0、60. 0和120. 0μmol/L银杏内酯B预处理20min,利用MTT比色法检测细胞存活状况,荧光酶标仪检测线粒体膜电位的变化,Western blot检测银杏内酯B对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)蛋白磷酸化的影响。结果:与对照组比较,不同浓度的银杏内酯B预处理使细胞存活率升高,且当银杏内酯B浓度为60. 0μmol/L时效果最佳,银杏内酯B(60. 0μmol/L)预处理使线粒体膜电位(△Ψm)以及GSK-3β和Akt蛋白磷酸化水平升高。结论:银杏内酯B可能是通过PI3K/Akt途径抑制GSK-3β活性、减少m PTP开放,从而减轻氧化应激引起的心肌细胞损伤。