耐力运动对增龄大鼠脑皮层突触可塑性的影响及相关调控机制

摘要

cqvip:目的:探讨规律性耐力运动对脑皮层增龄性老化适应性的作用与机制。方法:将三个不同年龄段的健康SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠分为3月龄(青年,n=20)、13月龄(中年,n=24)和23月龄(老年,n=24)组,每组又随机分为静息组和运动组;静息组三组静息,运动组三组实施10周递增负荷规律的中等强度耐力运动:运动方式为跑台运动(坡度0),运动强度从最大摄氧量(VO2max) 60%~65%逐渐递增到70%~75%,运动时间为10周;取大鼠脑皮层,HE染色测试大鼠脑皮层增龄性形态学变化,检测BDNF和SOD的蛋白表达及突触素-1(SYN1)和Ca MK Ⅱα/AMPKα1/m TOR通路等相关基因。结果:静息各组大鼠的脑皮层结构呈现年龄增龄性衰老变化,脑皮层SOD表达呈增龄性下降趋势,BDNF表达变化呈增龄性上升趋势,SYN1和Ca MK Ⅱα表达水平随增龄性趋势变化不大,AMPKα1和Sir T2以及IP3R、AKT1、m TOR mRNA表达水平随年龄变化呈现中年略上升而老年下降趋势;与静息各组大鼠相比,运动各组大鼠脑皮层神经细胞核排列紧密有序,显微镜下观察细胞核的数量明显增加,运动促进大鼠脑皮层SOD、BDNF和突触素SYN1表达水平增加,其中老年大鼠SOD、BDNF表达水平显著上调(P<0.01),青年和老年大鼠SYN1表达水平显著上调(P<0.05),运动上调中年和老年大鼠脑皮层Ca MK Ⅱα表达水平上调(P<0.01),而对青年大鼠Ca MK Ⅱα表达水平却是下调(P<0.01),运动可上调青年大鼠脑皮层的AMPKα1表达水平(P<0.05),而对中年和老年大鼠AMPKα1的影响不显著,运动均可上调各年龄大鼠脑皮层的Sir T2表达水平(P<0.05),运动上调各年龄大鼠脑皮层的IP3R/AKT1/m TOR表达水平,其中青年IP3R显著上调(P<0.01),青年和中年m TOR显著上调(P<0.01),老年m TOR也显著上调(P<0.05)。结论:耐力运动通过上调BDNF的表达水平,调控Ca MK Ⅱα信号、激活AMPK信号通路和IP3R/AKT1/m TOR信号通路,改善脑皮层的突触可塑性。