神经节苷脂对脂多糖损伤大鼠嗜铬细胞瘤细胞的保护作用

摘要

目的:研究内源性神经节苷脂对大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)脂多糖(LPS)损伤后的作用及机制.方法:培养PC12细胞,建立LPS损伤模型,采用MTT法检测不同浓度LPS对PC12细胞存活率的改变、葡萄糖神经酰胺合成酶抑制剂D(D-PDMP)耗竭内源性神经节苷脂时LPS对PC12细胞存活率的改变以及添加外源性神经节苷脂GM1后对PC12细胞存活率的保护作用;倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞状态;RT-PCR检测NF-κB的相对表达含量.结果:LPS能导致PC12细胞形态学的改变及存活率下降,且随着LPS浓度的增加细胞存活率逐渐降低;神经节苷脂GM1能明显改善LPS所致的细胞形态学以及存活率的改变;工具药D-PDMP耗竭内源性神经节苷脂后,LPS对PCl2细胞的损伤更严重,添加外源性神经节苷脂GM1,细胞形态学及存活率得到明显改善,细胞存活率上升;LPS损伤时细胞内NF-κB含量增加;D-PDMP预先耗竭内源性神经节苷脂时NF-κB含量增加更多;添加外源性神经节苷脂GM1后NF-κB含量降低.结论:内源性神经节苷脂对PC12细胞LPS损伤具有保护作用,可能是通过NF-κB信号通路来发挥作用的.