吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C在其中的作用

摘要

目的评价吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C（cPKC）在其中的作用。方法雄性BALB/C小鼠40只,体重20～22 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）:假手术组（S组）、缺血性脑损伤组（ICI组）、吗啡延迟预处理组（MP组）和cPKC抑制剂Go6983组（G组）。采用大脑中动脉阻塞法制备缺血性脑损伤模型。MP组于模型制备前24 h时腹腔注射吗啡10 mg/kg;G组于模型制备前24 h时腹腔注射吗啡10 mg/kg,并于模型制备前即刻侧脑室注射5μlGo6983（6 nmol）。模型制备后6 h时,进行神经功能缺陷评分,随后处死小鼠,取脑组织,测定脑水肿率和梗死体积,计算细胞凋亡率。结果与S组相比,ICI组、MP组和G组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率升高（P＜0.01）;与ICI组相比,MP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率降低（P＜0.01）,G组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论吗啡延迟预处理可减轻小鼠缺血性脑损伤,机制与激活cPKC信号通路有关。