瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓和背根神经节神经元PICK1表达的变化

摘要

目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓和背根神经节神经元蛋白激酶Cα相互作用蛋白1（PICK1）表达的变化。方法雄性SD大鼠32只,体重240~260 g,42~49日龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）:对照组（C组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）和瑞芬太尼+切口痛组（R+I组）。R组和R+I组静脉输注瑞芬太尼1.2μg·kg-1·min-160 min,C组和I组静脉输注生理盐水0.12 m-1·k-1·min-160 min。R+I组与I组分别于制备切口痛模型的同时静脉输注瑞芬太尼和生理盐水。分别于生理盐水或瑞芬太尼输注前（T0）、停止输注后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。于T4时测定痛阈结束后处死大鼠,取L4-6节段脊髓和左侧背根神经节,采用实时定量PCR法测定PICK1 mRNA表达水平,采用Western blot法测定PICK1表达水平。结果与C组比较,R组和R+I组MWT降低,TWL缩短,脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA表达上调,I组MWT降低,TWL缩短（P＜0.05）,脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与I组比较,R+I组MWT降低,TWL缩短,脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA表达上调（P＜0.05）;与R组比较,R+I组MWT降低,TWL缩短（P＜0.05）,脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与脊髓和背根神经节神经元PICK1表达上调有关。