δ受体在氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性中的作用

摘要

目的 评价8受体在氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性中的作用。方法 健康雄性SD大鼠,2～3月龄,体重280～360 g,取成功建立Langendorff离体心脏灌注模型的心脏32个,采用随机数字表法分为4组（n=8）:对照组（C组）、心脏缺血再灌注组（I/R组）、氢吗啡酮后处理组（HP组）和氢吗啡酮+δ受体拮抗剂纳曲吲哚后处理组（HNP组）。采用全心停灌60 min再灌注60 min的方法 制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。HP组和HNP组于再灌注即刻灌注含4.1 ng/ml氢吗啡酮或含4.1 ng/ml氢吗啡酮+5μmol/L纳曲吲哚的K-H液10min,然后灌注K-H液50 min。分别于平衡灌注20 min（T0）和再灌注10、25、60 min(T1-3)时,记录HR、左心室前壁内外膜层心肌90%单相动作电位时程(MAPD90),并计算跨室壁复极离散度（TDR）,记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间。结果 与C组比较,I/R组和HP组T1,2时内膜层心肌MAPD90、T1时外膜层心肌MAPD90延长,HNP组T2,3时HR降低,T1-3时内膜层和外膜层心肌MAPD90延长,I/R组T1时、HNP组T2时TDR增大,HP组T3时TDR减小（P＜0.05）;与I/R组比较,HP组和HNP组心律失常评分差异无统计学意义（P＞0.05）,心脏复跳时间缩短,T1时TDR减少,HP组心律失常持续时间缩短,T1时内膜层心肌MAPD90缩短,HNP组T2,3时HR降低,T1-3时内外膜层心肌MAPD90延长,T2,3时TDR减少（P＜0.05）;与HP组比较,HNP组心脏复跳时间、心律失常持续时间和心律失常评分差异无统计学意义（P＞0.05）,T2,3时HR降低,T1-3时内膜层和外膜层心肌MAPD90延长,T3时TDR增大（P＜0.05）。结论 氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性的机制与激活δ阿片受体有关。