莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注诱发肠损伤的影响

摘要

目的:探讨大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型对肠的影响以及莱菔硫烷的抗氧化保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、缺血用药组和灌注用药组,制备RIRI模型,缺血用药组大鼠在夹闭左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,灌注用药组大鼠为去除血管夹待肾脏恢复血液灌注后立即给予莱菔硫烷。肾缺血再灌注24 h后,取血、肾和肠。H-E染色光镜下观察大鼠肾、肠组织病理变化情况,应用生化自动分析仪检测血清中氧化应激时的生化指标的变化,实时定量RT-PCR检测大鼠肠组织超氧化物歧化酶(SOD)基因表达水平,免疫印迹检测大鼠肠组织SOD蛋白水平的变化。结果:H-E染色显示模型组、缺血用药组和灌注用药组小肠组织的形态结构与对照组相比未见明显区别;模型组、缺血用药组、灌注用药组大鼠肠组织肌酐、尿素氮、丙二醛含量、过氧化氢与对照组相比均明显升高,缺血用药组、灌注用药组又低于模型组,缺血用药组又低于灌注用药组;模型组、缺血用药组、灌注用药组大鼠肠组织SOD活性与对照组相比均明显降低,缺血用药组和灌注用药组SOD活性明显高于模型组,缺血用药组又高于灌注用药组;RIRI组、缺血用药组、灌注用药组大鼠肠组织SODmRNA表达、SOD蛋白表达与对照组相比均明显升高,缺血用药组和灌注用药组明显高于模型组,但缺血用药组和灌注用药组SOD mRNA表达、SOD蛋白表达无明显差别。结论:RIRI可造成肠组织过氧化损伤,使肠组织处于高度的氧化应激状态。RIRI发生后,莱菔硫烷增强机体对ROS的清除作用,降低了肠组织的过氧化损伤程度。缺血后即刻给予莱菔硫烷,与再灌注后给药相比,更能有效降低肠组织过氧化损伤程度。