非酒精性脂肪性肝炎大鼠血红素加氧酶-1的表达与氧应激的关系

摘要

非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患，有逐年增加的趋势。近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心。血红素加氧酶（H0）是血红素降解的起始酶和限速酶，H0—1为其诱导型。众多证据表明，各种体内及体外氧化性损伤模型中H0—1提供了细胞保护作用，因而认为H0—1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制。本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上，探讨非酒精性脂肪性肝炎中H0—1的表达情况及其与氧应激的关系，为进一步研究H0—1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据。