丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用

摘要

目的 :探讨丝裂素原激活蛋白激酶 (MAPKs)途径在脂多糖 (L PS)激活枯否细胞 (KC)中的作用。方法 :用 3种 MAPK通路阻滞剂 ,测定其后培养 KC中肿瘤坏死因子 α m RNA(TNFα m RNA)、白介素 6m RNA (IL 6 m RNA )以及诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)表达和 TNFα、IL 6以及 NO的释放。结果 :1ERK1/ 2途径抑制剂 (PD0 980 5 9)对 KC中 TNFα m RNA表达和 TNFα的释放影响极小 ,而对 IL 6m RNA和 i NOS的表达以及 IL 6和 NO的释放有明显的抑制作用 ;2 p38MAPK途径抑制剂 (SB2 0 35 80 )对KC中 TNFα m RNA和 IL 6 m RNA表达以及 IL 6和 TNFα的释放影响极小 ,而对 i NOS的表达和 NO的释放有明显的抑制作用 ;3当用 SB2 0 2 4 74抑制整个 MAPK途径时 ,KC中 TNFα、IL 6 m RNA和 i NOS的表达和 TNFα、IL 6以及 NO的释放均明显降低。结论 :TNFα m RNA表达和 TNFα的释放主要受MAPK途径中的 JNK/ SAPK途径的调节 ,IL 6 m RNA表达和 IL 6的释放主要受 MAPK途径中的 ERK1/ 2和 JNK/ SAPK通路的调节 ,而 i NOS的表达和 NO的释放可能与以上 3种途径均有关系。