MAPK信号传导通路对人炎性乳腺癌细胞系侵袭能力的影响

摘要

目的:本研究探讨上皮钙粘蛋白(E-cadherin)基因显性负调控质粒(pcDNA3.1(-)H-2kd-E-cadherin)导入SUM149细胞系后,对丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统(mitogen activated protein kinase cascade,MAPK)的相关信号通路及调控机制的改变情况.方法:应用蛋白印迹法,检测了人炎性乳腺癌细胞系SUM149、E-cadherin基因显性负调控突变体高表达的SUM149阳性克隆中MAPK激酶活性的变化.结果:与对照组(未转染及空质粒组)相比,转染后并稳定高表达小鼠H-2kd阳性克隆的细胞中,磷酸化的细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulatedkinase,p-ERK1/2,phospho-P44/42)明显降低;而磷酸化P38激酶无显著变化.结论:在异常高的E-cadherin功能性表达人炎性乳腺癌细胞系SUM149中,下调上皮钙粘着蛋白表达明显抑制其侵袭能力.其可能通过下调丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统MAPK中的磷酸化细胞外信号调节激酶(phos-extra cellular signal regulated kinase)phosErk1/2降低基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-9等表达,从而明显抑制其侵袭能力.