Hedgehog通路在缺氧诱导脑胶质瘤转移中的作用及分子机制研究

摘要

目的 探讨Hedgehog通路在缺氧诱导脑胶质瘤转移中的作用及分子机制.方法 选择2018年1月～2019年8月浙江省立同德医院脑胶质瘤患者5例,取其脑胶质瘤细胞,随机分为对照组、抑制剂处理组、乏氧组和乏氧加抑制剂处理组.各组细胞均完成48 h培养,采用Westernblot检测各组细胞Smoothened(SMO)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(GLI1)和上皮间质转化(EMT)E-cadherin基因表达,采用BrdU-ELISA法检测细胞增殖,采用Transwell法检测细胞侵袭作用.结果 Westernblot检测结果 显示,乏氧加抑制剂处理组SMO、GLI1及EMT相关蛋白表达水平低于乏氧组、抑制剂处理组与对照组(P<0.05);乏氧组SMO、GLI1及EMT相关蛋白表达水平高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05).BrdU-ELISA法结果 显示,乏氧加抑制剂处理组不同时间点细胞增殖率低于乏氧组,高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05).Transwell法检测结果 显示,乏氧加抑制剂处理组细胞侵袭率低于乏氧组,但明显高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05);乏氧组细胞侵袭率高于抑制剂处理组与对照组(P<0.05).结论 Hedgehog通路可能通过SMO、GLI1调控EMT,参与疾病的发生、发展,在缺氧诱导脑胶质瘤转移中发挥重要的作用,能为脑胶质瘤转移治疗提供新的靶点.