The Molecular Mechanism of Interaction between Sushi Peptide and Pseudomonas Endotoxin

摘要

腐败吃惊被克否定的细菌的感染引起。Lipopolysaccharide (LPS ) 是在克否定的细菌的外部膜上在场的 bioactive 分子。LPS 在宿主细胞膜上与传感器交往激活导致象 TNF- 那样的 cytokines 的生产过剩的细胞内部的发信号小径，这通常被认为。这原因发炎并且最终，腐败吃惊。类脂化合物 A 是 LPS 分子的 pharmacophore。因此，开发能够在高亲密关系的有约束力的 LPS 的简历分子，特别到一半是的类脂化合物抵销 LPS 毒性的一个有效方法。因素 C，在马蹄铁螃蟹 ameobocytes 的丝氨酸朊酶，是敏感的跟踪 LPS 的层次。我们从因素 C 的 LPS 有约束力的领域导出寿司肽。我们的更早的学习证明寿司肽禁止导致 LPS 腐败在 mice.Here 的吃惊，我们证明在 LPS 和寿司之间的分子的相互作用 1 肽被在 LPS 和寿司的类脂化合物尾巴之间的恐水病的相互作用支持 1 肽。面对 LPS，而且，肽从随机的结构转移进螺旋状的符合构造，因此，它破坏 LPS 总数抵销 LPS 毒性。