Activation of TLR7 increases CCND3 expression via the downregulation of miR-15b in B cells of systemic lupus erythematosus

摘要

全身的豺狼座 erythematosus (SLE ) 是 B 房间 hyperreactivity 描绘的自体免疫的疾病。像使用费的受体 7 (TLR7 ) 表明小径反常地在 SLE B 房间被激活。CyclinD3 (CCND3 ) 在 B 房间增长，开发，和区别起一个重要作用。尽管以前的研究为自发的幼芽的中心的发展集中了于 TLR7 的 B 房间内在的角色，在 SLE B 房间的 CCND3 上的 TLR7 的影响仍然不是清楚的。这里，我们使用了介绍薄片的 B 房间并且发现 CCND3 与 SLE 有关并且显著地在 SLE B 房间提高了。而且，我们决定 CCND3 的表示水平更高，当 miR-15b 与正常题目相比在从 SLE 病人和 B6.MRL-Faslpr/J 豺狼座老鼠的 B 房间是显著地更低的时。而且，我们证明 TLR7 的激活戏剧性地增加了 CCND3 表示，但是显著地减少了在在 vitro 的 B 房间的 miR-15b 并且我们鉴别 CCND3 是 miR-15b 的一个直接目标。为了推进，证实我们的结果，我们由谈论地对待 C57BL/6 (B6 ) 建立了另一个豺狼座模型有为 8 个星期的 TLR-7 收缩筋 imiquimod (IMQ ) 的老鼠根据以前描述的协议。Expectedly，有 IMQ 的热门治疗显著地也增加了 CCND3 并且减少在 B6 老鼠的 B 房间的 miR-15b。一起拿，我们的结果鉴别 TLR7 的激活在 B cells; 经由 miR-15b 的 downregulation 增加了 CCND3 表示；因此，这些调查结果建议那外来的导致因素的 CCND3 表情可以在 SLE 贡献 B 房间的反常。