Troglitazone inhibits cell proliferation by attenuation of epidermal growth factor receptor signaling independent of peroxisome proliferator-activated receptor γ

摘要

Peroxisome 激活 proliferator 的受体(PPAR ) 属于 ligand 依赖的抄写因素的原子荷尔蒙受体总科。最近的结果证明了 PPAR 纬的收缩筋例如 troglitazone (TGZ ) ，能禁止房间增长并且支持独立于 PPAR 纬的房间区别。在现在的学习，我们提供 TGZ 可以直接绑在 EGFR 并且触发它发信号和 PPAR 纬的成为主观独立人士的证据。详细研究表明有 TGZ 的延长孵化有效地稀释了由指向受体到 endo-lysosomal 降级机械发信号的 EGFR。尽管细胞外的调整信号的发信号 kinase 小径被 TGZ 短暂地在 EGFR overexpressing 癌症细胞激活，导致 EGF 的 Akt phosphorylation 的抑制很可能说明了 TGZ 在 pharmacologically 可完成的集中引起的肿瘤细胞的生长拘捕。因此，我们提供了显示 TGZ 由支持 EGFR 降级和 attenuating Akt phosphorylation 禁止房间增长的证据的一根新线。