基于氧化应激探讨松龄血脉康对自发性高血压大鼠血管的保护机制

摘要

探讨松龄血脉康胶囊对高血压状态下大鼠氧化应激损伤的保护作用及机制。将自发性高血压大鼠随机分为模型组、氯沙坦钾组、松龄血脉康高剂量组和、松龄血脉康常规剂量组,Wistar Kyoto大鼠（WKY）作为正常对照组,连续给药9周。生化法检测血清中氧化应激因子NO浓度、SOD活力、MDA含量。以Masson染色观察药物对大鼠主动脉病理组织形态学影响。借助q PCR阵列技术检测氧化应激相关因子RNA水平的变化,继而借助String及KEGG Pathway数据库对差异基因进行网络分析。与对照组比较,高血压模型组血清NO浓度明显降低（P＜0.01）,MDA浓度明显升高（P＜0.05）,提示自发性高血压大鼠血清氧化能力增强。给药后,与模型组比较,氯沙坦钾组、松龄血脉康大剂量组、松龄血脉康中剂量组MDA浓度均显著降低（P均＜0.001）。各组间SOD活力未见明显变化（P＞0.05）。q PCR阵列检测结果显示,与模型组比较,高剂量松龄血脉康组共得到9个差异倍数大于2的基因,其中Gch1、FOS、IGF1R基因表达量上调,PIK3CG、GPx2、CAV1、SOD1、PTEN、HSPA1B表达量下调。其中CAV1和IGF1R与氧化应激密切相关,松龄血脉康胶囊可能通过调节CAV1和IGF1R基因表达,减轻高血压状态下大鼠主动脉氧化应激损伤。