ERK在NGF诱导PC12 细胞分化中的作用

摘要

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在NGF诱导的PC12细胞分化中的作用机制.方法以NGF处理PC12细胞建立分化模型,运用免疫印迹检测不同浓度不同作用时间时NGF对ERK1/2蛋白和磷酸化ERK1/2蛋白水平的影响,并观察MAPK/ERK激酶(MEK)抑制剂U0126对NGF诱导的细胞形态学改变的影响.结果 ERK1/2蛋白的磷酸化呈现NGF剂量和时间依赖性.NGF作用细胞5 min即可观察到明显的ERK1/2蛋白磷酸化,持续1 h左右,2 h时降低到初始水平,而细胞形态的改变出现在NGF作用12 h以后.倒置相差显微镜观察可见PC12细胞分化的程度与ERK1/2活化持续的时间正相关,U0126可完全即时抑制ERK1/2的活化,而ERK1/2活化的抑制可完全阻断NGF诱导的PC12细胞分化.结论 ERK1/2的活化是PC12细胞发生分化的必需事件,其活化时间的长短对分化具有决定作用.