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缬沙坦降低糖尿病大鼠肾细胞增殖和NF-κB表达

         

摘要

@@ 血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor Ⅰan-tagonism,AT1Ra)通过受体途径阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin system,R-A系统),具有肾保护作用,但其作用机制尚未完全阐明.研究表明,糖尿病早期肾细胞异常增生造成了糖尿病肾病的发生,导致后期肾小球硬化和肾问质纤维化[1].本实验应用大鼠糖尿病模型,通过给予AT1Ra缬沙坦进行干预治疗,观察其对糖尿病大鼠肾细胞增殖及NF-κB的影响,以探讨其对肾脏的保护作用.

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