幽门螺杆菌致细胞空泡变性作用

摘要

@@ 自从1982年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中,分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)以来[1],H.pylori与上消化道疾病之间的关系受到消化学界及微生物学界的极大关注.H.pylori与上消化道疾病之间的关系受到消化学界及微生物界的极大关注.H.pylori感染是普遍的,但其感染所造成的结果却有很大的不同,一些感染者只表现为无症状的带菌,而另一些则表现为慢性胃炎、消化性溃疡甚至胃癌[2,3].对于这些不同感染结果产生的原因,一种解释可能是不同人群所感染的H.pylori菌株不同,不同菌株造成不同的感染后果.1988年Leunk发现部分H.pylori菌株能产生一种使体外培养的哺乳动物细胞发生空泡样变的毒素,并据此将H.pylori分为空泡毒作用阳性的H.pylori(Tox+)与空泡毒作用阴性的H.pylori(Tox-)[4].现已明确,介导H.pylori空泡毒活性的这种物质是分子量为90kD的空泡细胞毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA),在体内外的实验中,均证实VacA可直接引起胃粘膜细胞的损伤.本研究用H.pylori活菌直接感染体外培养的SGC-7901细胞,观察了不同来源的H.pylori活菌致细胞空泡变性作用的异同.