基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路探讨稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用的机制研究

摘要

目的:探讨稳心丹对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用及机制研究.方法:将SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、稳心丹组、LY294002组,每组6只.采取左冠状动脉前降支先结扎30 min,再灌注60 min.酶联免疫法检测血清中CK、LDH含量;TTC染色法计算大鼠心肌梗死面积;TUNEL法检测细胞凋亡指数;Western blot法检测p-Akt、p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组CK与LDH含量显著增高、细胞凋亡指数明显升高、p-Akt及p-GSK-3β(Ser9)水平明显降低(P<0.01)、心肌梗死面积增大(P<0.05);与模型组比较,稳心丹组CK与LDH含量显著降低、心肌梗死面积明显减少、细胞凋亡指数明显降低、p-Akt及p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平明显升高(P<0.01);与稳心丹组比较,LY294002组CK与LDH含量明显升高、心肌梗死面积明显增多、细胞凋亡指数明显升高、p-Akt及p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平明显降低(P<0.01).结论:稳心丹对心肌具有保护作用,其机制与激活PI3 K/Akt/GSK-3β 信号通路、抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌组织损伤有关.