Wayne State University.;
机译:TGF-beta(2)通过激活PI3K / Akt / mTOR信号传导途径在培养的人晶状体上皮细胞中诱导上皮-间质转化
机译:HGF衍生的肽通过TGF-Beta / Smad和Akt / MTOR信号传导途径抑制人晶状体上皮细胞中的EMT
机译:人脂肪衍生的间充质干细胞通过与TGF-/ Smad和PI3K / AKT信号通路交叉相互作用促进乳腺癌MCF7细胞上皮 - 间充质转换
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:TGF-beta / Smad信号传导对前列腺上皮细胞的生长控制。
机译:MicroRNA-181A通过PGRMC1 / EGFR-PI3K / AKT / MTOR信号通路抑制诺贝塞酮促进的乳腺上皮MCF10A细胞的肿瘤瘤功能
机译:人类脂肪衍生的间充质干细胞通过与TGF-β/ Smad和PI3K / AKT信号传导途径交叉相互作用促进乳腺癌MCF7细胞上皮 - 间充质转换
机译:pKB / aKT途径在肿瘤发生和转化mCF10a人乳腺上皮细胞中的表征