University of California, Los Angeles.;
机译:通过弗林蛋白酶的转录调控Notch1自动激活,通过处理Notch1活化蛋白酶ADAM10和1型膜基质金属蛋白酶来维持Notch1信号传导。
机译:患有左心室流出道畸形的个体的NOTCH1突变可减少配体诱导的信号传导。
机译:通过KLF4进行的上皮转化需要Notch1,但不需要规范的Notch1信号传导。
机译:脚趾外(Xs):小鼠突变体的遗传特征,在声音刺猬信号中表现出发育畸形和破坏。
机译:通过弗林蛋白酶的转录调节Notch1自动激活通过处理Notch1活化蛋白酶ADAM10和膜1型基质金属蛋白酶来维持Notch1信号传导。
机译:由NOTCH1突变引起的心血管畸形不会消失:关于428名患有左侧冠心病的先证者及其家人的数据