YAP1抑制剂在三阴性乳腺癌紫杉醇耐药中的作用机制

机译：蛋白质磷酸酶1H，细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P27和Cyclin依赖性激酶2在三重阴性乳腺癌的紫杉醇抗性中

机译：β-TrCP1降解是PI3K / mTOR抑制剂在三阴性乳腺癌细胞中的新作用机制

机译：在三阴性乳腺癌中，激素受体状态而非HER2状态与Ki-67和p53表达增加显着相关，而在三阴性和高级别乳腺癌中，Ki-67的高表达而非p53与腋窝淋巴结转移显着相关非三阴性乳腺癌。

机译：TNF siRNA作为细胞凋亡和血管生成的调节剂，在三重阴性乳腺癌细胞中的细胞迁移和侵袭中（TNBC）

机译：在三阴性乳腺癌中对抗表皮生长因子受体抑制剂的耐药性。

机译：细胞周期检查点激酶2（CHEK2）基因功能异常在三阴性乳腺癌细胞化疗耐药中的作用机制研究

机译：apatinib通过在三阴性乳腺癌中通过PI3K / P65 / Bcl-XL途径增强紫杉醇的抗肿瘤作用

机译：靶向乳腺癌干细胞在三阴性乳腺癌中的应用。

机译：与微管抑制剂或PARP抑制剂一起使用时，抗Trop-2抗体-药物偶联物在三阴性乳腺癌联合治疗中的协同作用

机译：与微管抑制剂或PARP抑制剂联合使用时，抗-TROP-2抗体-药物结合物在三阴性乳腺癌联合治疗中的协同作用

机译：与微管抑制剂或PARP抑制剂联合使用时，抗-TROP-2抗体-药物结合物在三阴性乳腺癌联合治疗中的协同作用