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【6h】

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中人β-防御素-2的表达

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结论

参考文献

综述一人β-防御素-2及其在呼吸系统疾病中的研究进展

综述二慢性阻塞性肺疾病的发病机制的研究进展

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摘要

目的:测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中人β-防御素-2(hBD-2)的表达水平,来探讨hBD-2在COPD发病机制中的可能作用。 方法:收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例,分别进行细胞的计数和分类,然后用Westernblottinganalysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平,并以图文分析系统进行灰度的半定量对比,同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较,COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多(P<0.01);与正常组比较,COPD稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低,有显著差异性(P<0.001);而与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低,有显著差异性(P<0.01);与正常组比较,COPD稳定期组的IL-1β表达升高,有显著性差异(P<0.001);而与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组IL-1β表达升高,有显著性差异(P<0.01);诱导痰中中性粒细胞所占比例与IL-1β的浓度呈显著正相关(r=0.928,P<0.01);各组hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关,相关系数分别为急性加重期组(r=-0.953,P<0.01)、稳定期组(r=-0.963,P<0.01)和正常组(r=-0.886,P<0.01),即各组诱导痰中hBD-2的蛋白浓度与IL-1β的浓度呈正相关。 结论:hBD-2可能参与了COPD的炎性过程,而这种作用可能与IL-1β有一定的联系,其具体的因果关系有待进一步研究。

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