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引言
材料与方法
1. 实验仪器
2. 实验试剂
3. 实验动物
4. 实验方法
4.1. 新生小鼠MI模型
4.2. 新生小鼠AR模型
4.3. 成年小鼠MI模型
4.4. PDGFRβ抑制剂干预
4.5. 转基因小鼠基因型鉴定
4.6. Tamoxifen诱导Cre-LoxP重组
4.7. 组织总蛋白提取与定量
4.8.Western Blot检测
4.9. 组织总RNA提取与逆转录
4.10. 实时荧光定量PCR
4.11. 心脏超声检测
4.12. 病理组织取材与石蜡包埋
4.13. 石蜡切片免疫荧光染色
4.14. 细胞免疫荧光染色
4.15. 天狼星红染色
4.16. 胎鼠心肌细胞分离与培养
4.17. 统计学分析
结果
1. 新生小鼠具有短暂的心脏再生能力，出生后7日即丧失
2. 新生小鼠心脏损伤后，PDGFRβ及其磷酸化水平明显升高
3. 新生小鼠MI后抑制PDGFRβ信号通路导致心脏不能再生
4. 新生小鼠AR后抑制PDGFRβ信号通路也不能实现心脏再生
5. 新生小鼠AR后，心外膜激活并大量表达PDGFRβ
6. 新生小鼠MI后心外膜激活、EMT增强及血管新生动态调节
7. 新生小鼠MI后心外膜分泌大量促血管新生因子促进再生
8. 新生小鼠MI/AR后抑制PDGFRβ信号通路显著降低了心外膜活化程度和EMT，并下调心外膜旁分泌功能影响血管新生
9. 新生小鼠MI/AR后抑制PDGFRβ信号通路导致血管新生障碍
10. 新生小鼠MI/AR后抑制PDGFRβ信号通路降低了心肌细胞的增殖活性
11. 新生小鼠MI/AR后抑制PDGFRβ信号通路导致下游多个信号通路被抑制
12. 体外实验中抑制PDGFRβ信号通路直接影响心肌细胞增殖
13.心外膜特异性敲除Pdgfrb（PdgfrbWt1 KO）小鼠构建
14. 新生小鼠MI后特异性敲除心外膜Pdgfrb导致心外膜EMT水平和旁分泌促血管新生因子的能力均显著降低
15. 新生小鼠MI后特异性敲除心外膜Pdgfrb导致血管新生障碍
16. 新生小鼠MI后特异性敲除心外膜Pdgfrb影响心肌细胞的增殖活性
17. 新生小鼠MI后特异性敲除心外膜Pdgfrb则不能实现心脏再生
18. 新生小鼠AR后特异性敲除心外膜Pdgfrb也不能实现心脏再生
讨论
结论
参考文献
综述:心外膜在心脏再生中作用的研究进展
致谢
附录（攻读学位期间发表论文目录）
