初级感觉传入突触前GABR-AR在神经病理性疼痛产生中的作用

摘要

目的：本研究通过建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型（chronic constriction injury of the sciatic nerve model ,CCI），运用分子生物学技术，研究γ－氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid,GABA）受体在神经病理性疼痛大鼠背根神经节（dorsal root ganglion ,DRG）上的表达改变，并探讨其发生机制，为进一步揭示神经病理性疼痛的发生机制提供一定的实验理论依据。
　　 方法：1）制备CCI模型，选择雄性SD大鼠（n=30），随机分为三组，即正常对照组（n=10）、假手术组（n=10）和CCI组（n=10）。假手术组只暴露坐骨神经不予任何处理，CCI组在坐骨神经结扎4-0铬制羊肠线，分别在实验后0d、1d、3d、5d、7d、9d、11d、14d进行热板实验，记录热刺激缩足潜伏期（paw withdrawal thermal latency，PWTL）；取三组大鼠L4-6 DRG神经元进行分子生物学实验，应用RT-PCR技术和 Western-blot技术检测正常对照组、假手术组、CCI组GABR-AR的基因和蛋白表达改变并进行比较。
　　 结果：1）神经病理性疼痛大鼠手术侧的热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)比正常组明显缩短（p<0.05）2）通过RT-PCR方法从mRNA水平检测GABA-AR的α2和γ2受体亚单位CCI组、正常组和假手术组的表达情况，得出结果为：CCI组的表达量下降，假手术组表达量高于正常对照组亚单位，差异有统计学意义（P<0.05）3）通过Western blot方法从蛋白水平检测GABA-AR的α2和γ2受体亚单位假手术组、正常组和CCI组，经电泳成像分析系统扫描定量显示，CCI组的表达量下降，假手术组表达略升高，与RT-PCR结果相一致。
　　 结论：神经病理性疼痛时，GABA-AR的基因和蛋白水平下调，GABA在初级感觉传入终末产生的突触前抑制作用被减弱，从而异化了伤害性信息的传递。

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文献综述　P2X 受体在CCI 模型中介导疼痛的研究进展

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