空气细颗粒物暴露对人群DNA损伤的影响

摘要

颗粒物是一种重要的空气污染物，它对人群健康的影响与其粒径大小、化学组成密切相关。颗粒物各组分中对健康危害最大的是细颗粒物即PM2.5，指空气动力学直径<2.5μm的颗粒物。随着PM2.5对人群健康的危害被广泛认识，美国于1997年制定了PM2.5的大气质量标准：日均值65μg/m3，年均值15μg/m3，并于2006年将日均值下调至35μg/m3，其限制非常严格。我国1996年开始将PM10纳入大气卫生标准，而对PM2.5至今仍未制定相关大气卫生标准。不少学者认为颗粒物致DNA损伤的主要成分是重金属和多环芳烃等有机化合物。颗粒物的DNA损伤作用已经在许多动物实验和体外实验中得到了证实。近年来国外对于PM2.5致DNA损伤的人群研究也有所报道。但是在国内目前少有此类人群研究。
　　本次研究选取我国典型的PM2.5污染为煤烟与机动车尾气污染混合型的大城市上海，选择外勤交警作为高暴露组，研究在一般空气暴露水平下，PM2.5的高暴露人群与普通暴露人群DNA损伤程度，探索PM2.5致DNA损伤的内暴露和效应生物标志。
　　第一部分研究人群的PM2.5暴露情况。本研究分冬、夏两季进行，每季以个体采样器一次连续24h监测研究对象的PM2.5暴露情况。数据显示，冬夏两季高暴露组PM2.5暴露均显著高于低暴露组；冬季高暴露组和低暴露组PM2.5暴露分别是夏季的1.33倍和1.25倍，冬夏暴露差异显著。由于我国目前尚没有大气PM2.5浓度限值，以美国EPA1997年制定的PM2.5大气质量标准65μg/m3来衡量，冬季和夏季高暴露组分别超过标准0.78倍和0.34倍。虽然低暴露组冬季仅超标0.15倍，夏季略低于标准，但是若以EPA2006年的新标准.35μg/m3来衡量，对照组超标0.7倍以上。因此可见，上海大气PM2.5污染仍然比较严重，特别是交警等市中心外勤高暴露人群，PM2.5暴露对健康的影响不容忽视。
　　目前研究表明，在PM25各组分中对DNA损伤影响最大的是重金属和PAHs两大类物质。1-OHP被认为是个体对PAHs暴露程度的生物监测指标，广泛用于人群的PAHs内暴露评价。PAHs在大气中是以固态颗粒的形式存在的，其中大部分存在于PM2.5中。本研究中，在冬夏两季，PM2.5日均个体暴露量与尿1-OHP浓度均有较好的线性相关关系，冬夏两季Pearson相关系数r分别为0.56和0.45(P<0.05)，结果显示，若无特殊PAHs暴露，可将个体尿1-OHP浓度作为PM2.5的内暴露生物标志。
　　第二部分研究人群DNA损伤情况及其与PM2.5暴露的关系。在本研究中，高暴露组外周血淋巴细胞彗尾率在冬夏两季分别为15.20％和12.64％，均显著高于低暴露组的彗尾率10.05％和7.83％(P<0.05)，并且细胞受损级别越高，两组差距越大。可见相对于低暴露组，高暴露组淋巴细胞不但DNA受损细胞数更多，受损细胞的DNA损伤程度也更高。冬夏两季高暴露组淋巴细胞OMT和DNA尾部含量均显著高于低暴露组，且两个指标呈良好的线性相关关系。OMT与影响因素多元Logistic回归分析结果显示，在校正年龄和工龄后，OMT随着PM2.5日均暴露浓度增加而增大。冬夏两季高暴露组外周血白细胞BPDE-DNA加合物均显著高于低暴露组。BPDE-DNA加合物与影响因素多元Logistic回归分析结果显示，在校正年龄和工龄后，PM2.5日均暴露浓度增加1μg/m3，BPDE-DNA加合物阳性OR为1.04(冬季)和1.03(夏季)。由以上结果可以得出，在目前上海PM2.5暴露情况下，高暴露人群外周血淋巴细胞DNA损伤程度显著高于低暴露人群，如能采取有效措施降低大气PM2.5浓度将能有效地降低人群DNA损伤程度。
　　本次研究结果表明，外周血淋巴细胞彗星试验结果OMT可作为PM2.5致人群DNA损伤的效应生物标志，但是由于在平常致DNA损伤的因素较多，因此没有较好的特异性。若无特殊PAHs暴露，可将外周血白细胞BPDE-DNA加合物作为PM2.5致人群DNA损伤的效应生物标志。