蒙医“粘”性脑刺痛未成熟热期、成熟热期与脑脊液IL-1、IL-6、TNF-α变化的相关性实验研究

摘要

目的:通过动物实验从细胞因子水平探讨蒙医“粘”性脑刺痛未成熟热期、成熟热期与细胞因子IL-1、IL-6、TNF—α变化的相关性,旨在证实蒙医温病病机规律的现代科学依据,用现代科学语言阐述蒙医温病的发热机制,最终达到使更多的人接受和推广使用的目的。
　　 方法:建立蒙医“粘”性脑刺痛未成熟热期、成熟热期动物模型,采集零点,未成熟热期、成熟热期脑脊液,将采集到的3次脑脊液用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定IL-1、IL-6、TNF—α含量。造模方法:1.内毒素法:模型组家兔小脑延髓池内分别注射0.05μg/kg(A)、0.075μg/kg(B)、0.1μg/kg(C)、0.25μg/kg(D)大肠埃希菌内毒素生理盐水稀释液,空白组家兔注射等量的生理盐水,注射前抽取等量的零点脑脊液,后连续测量体温,观察证候表现。造模成功后选择适用于本实验的一组,在注射后的0.5～1小时,5小时分别采集未成熟热期、成熟热期脑脊液。2.细菌法:模型组家兔小脑延髓池内注射8×107个/ml的大肠埃希菌生理盐水稀释液0.2ml,空白组家兔注射等量的生理盐水,注射前抽取等量的零点脑脊液,后连续测量体温,观察证候表现。在注射后1.5～2小时,8小时分别采集未成熟热期、成熟热期脑脊液。
　　 结果:1.内毒素法:从模型组发热过程看,有体温上升期、高热期和体温下降期,符合人体疾病的发热过程,也符合蒙医未成熟热期和成熟热期的演变过程。从发热程度看,4个模型组发热高峰值接近人体疾病时的中、高热的幅度。4组或者至少C、D两组达到了炽盛热程度。从证候学表现看,符合蒙医未成熟热期、成熟热期的临床表现和诊断要点。模型成功.本实验采用0.1μg/kg。脑脊液IL-1、IL-6、TNF—α含量:与空白组比较模型组均无显著性差异(P>0.05),模型组内比较也无显著性差异(P>0.05)。2.细菌法:模型组发热过程和证候表现符合蒙医未成熟热期和成熟热期的演变过程。模型成功。脑脊液IL-1、IL-6含量:与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05);模型组内与零点比较未成熟热期、成熟热期均有显著性差异(P<0.05)。脑脊液TNF-α含量;与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05),模型组内与零点比较未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05),与未成熟热期比较成熟热期有显著性差异(P<0.05)。
　　 结论:内毒素与细菌法造模方法均稳定、易行、可重复,发热反应均一,发热高峰值适宜,证候易于观察。认为内毒素法0.075μg/kg、0.1μg/kg分别为单纯小热证和炽盛热证造模的适宜剂量。内毒素致“粘”性脑刺痛未成熟热期、成热热期模型与脑脊液IL—1、IL-6、TNF—α含量变化无明显相关性。细菌致“粘”性脑刺痛未成熟热期、成熟热期模型脑脊液TNF—α含量:自零点至未成熟热期至成熟热期逐渐升高,IL-1、IL-6含量自零点至未成熟热期升高,自未成熟热期年成熟热期呈下降趋势。