细胞外信号调节蛋白激酶通路在转化生长因子-β诱导细胞外基质合成中的作用

摘要

糖尿病的发病率正在逐年增加，我国糖尿病患病率已达3.21﹪。每年有3.7﹪的2型糖尿病患者发展为临床糖尿病肾病(DN)。糖尿病肾病的主要病理学改变是肾小球基底膜增厚，细胞外基质(ECM)成分堆积。研究糖尿病肾病的发病机制，探索有效延缓甚至逆转其进展的措施具有重要的理论和实践意义。 转化生长因子-β(TGF-β)是一多功能的细胞因子，它的高表达与糖尿病肾病的发生发展密切相关，TGF-β单克隆抗体不但可阻止系膜基质的继续扩张，还可逆转糖尿病肾小球损害，并且此过程是不依赖血糖浓度的。但TGF-β在体内尚有调节细胞增殖、凋亡和免疫抑制等作用，因此必须找到能特异的拮抗TGF-β有害作用的方法。 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的一个亚族。ERK在肝星状细胞、软骨细胞和肺成纤维细胞中参与了TGF-β1刺激下的细胞外基质形成过程。PD98059可通过抑制ERK上游的MEK1/2活化而特异的阻断ERK通路。本文引入PD98059来研究ERK通路在TGF-β1诱导肾小球系膜细胞ECM分泌中的调控作用，从而进一步探讨糖尿病肾病的发病机制，为进一步治疗选择新的靶点提供理论依据。

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综 述转化因子-β信号转导网络在糖尿病肾病中的作用

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