大鼠羊水栓塞后类胰蛋白酶、补体C3、C4、核因子-κB的变化及地塞米松干预的研究

摘要

本实验旨在通过妊娠晚期大鼠输入不同性质自体羊水，制造羊水入血模型，拟通过三个方面来研究羊水栓塞的发病起因，进一步发生、发展的机理，并探讨羊水栓塞的防治方法。第一部分：探讨血清类胰蛋白酶(该指标是肥大细胞脱颗粒的标志物)和补体C3、C4的变化及在AFE中的作用机制。第二部分：探讨NF-κB在AFE发生、发展中的作用机制。第三部分：探讨地塞米松对NF-κB活性的抑制作用及作用机理。 研究表明：1.羊水栓塞时肥大细胞脱颗粒未见明显升高，它只能提示体内曾有过过敏现象的出现。2.补体的大量激活、消耗可能是羊水栓塞的主要原因之一，在此基础上发生以肺血管痉挛、呼吸循环衰竭及DIC为先导的多器官功能衰竭综合征。3.炎性反应参与了羊水栓塞造成的肺损伤。4.补体激活、消耗，中性粒细胞脱颗粒释放MPO产生氧自由基导致NF-κB核易位并迅速活化，瀑布式诱导机体一系列炎性反应因子的产生，最终导致炎性病理损伤，并最终导致MODS甚至死亡。NF-κB活化极有可能是最终发展为多器官功能障碍综合征的始动因素。NF-κB在羊水栓塞的发生、发展中可能起关键、决定性的作用，可能在转录水平上调节多种炎症介质的合成与释放。5.地塞米松能明显抑制NF-κB的活性，影响细胞因子网络中多种细胞因子的基因转录，从而对该网络产生广泛影响从而缓解炎症进程，治疗效果明显。

目录

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中文论著摘要

英文论著摘要

英文缩略语

论文一血清类胰蛋白酶及补体C3、C4在AFE中作用机制的实验研究

前 言

实验材料与方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究创新性的自我评价

论文二NF-κB在AFE发生、发展中作用机制的探讨

前 言

实验材料与方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究创新性的自我评价

论文三地塞米松干预及其机理的研究

前 言

实验材料与方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究创新性的自我评价

参考文献

综 述羊水栓塞发病机理的研究进展

在学期间科研成绩

致 谢

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