共刺激分子在自身免疫性甲状腺疾病组织中的表达及其意义

摘要

毒性弥漫性甲状腺肿(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)被认为是器官特异性自身免疫性疾病.现已证明,GD是甲状腺细胞表面促甲状腺激素(TSH)受体作为自身抗原,所产生的相应抗体与TSH受体结合,导致甲状腺细胞活化而引起甲状腺机能亢进;HT是一种以免疫活性细胞浸润、甲状腺特异性自身抗体和甲状腺自身抗原特异性T淋巴细胞存在以及滤泡结构的破坏为其特征疾病.但这两种病自身免疫反应的确切致病机制至今尚未阐明,可能与T细胞的异常活化和共刺激分子的异常表达密切相关.该研究采用免疫组织化学技术检测了CD40/CD40L、B7-1/CD28、GL50、CD4、CD8在GD和HT组织中的表达.实验结果显示:(1)GD组织中CD40/CD40L、B7-1/CD28、GL50、CD4和CD8的阳性率分别为100﹪(20/20)/100﹪(20/20)、5﹪(1/20,在甲状腺滤泡细胞)/90﹪(18/20)、100﹪(20/20)、100﹪(20/20)、100﹪(20/20);(2)HT组织中的阳性率分别为5﹪(1/20)/5﹪(1/20)、90﹪(18/20,在甲状腺滤泡细胞)/95﹪(19/20)、90﹪(18/20)、100﹪(20/20)、100﹪(20/20)(3)对照组腺瘤组织中的阳性率分别为90﹪(18/20)/5﹪(1/20)、0/20/20、0/20、10﹪(2/20,为弱阳性)、5﹪(1/20,为弱阳性).上述结果显示GD组织中CD40、B7-1表达略高于腺瘤组,但无显著性差异(P>0.05),而CD40L、CD28、GL50、CD4和CD8表达明显高于腺瘤组,且有显著性差异(P<0.01);HT组织中B7-1/CD28、GL50、CD4和CD8表达明显高于腺瘤组,CD40表达明显低于腺瘤组,且有显著性差异(P<0.01),但CD40L表达无显著性差异(P>0.05).结论:CD40/CD40L、B7/CD28、GL50等共刺激分子在GD和HT组织中异常表达,CD4<'+>和CD8<'+>T细胞在上述组织中浸润也有异常变化,由此表明CD40/CD40L、B7/CD28和ICOS/GL50信号可能在GD和HT免疫病理的发生和发展中具有主要的作用,进一步探讨所涉及的分子机制将为GD和HT的有效治疗提供新的途径.

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研究背景

参考文献

正文部分

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二、结果

三、讨论

四、参考文献

结论与展望

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