COX-2、VEGF在肝细胞癌中的表达及选择性COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞抑制作用的实验研究

摘要

目的：检测环氧合酶-2(clooxygenase-2、COX-2)和血管内皮生长因子(vascularenodothelialgrowthfactr、VEGF)在肝细胞癌(HCC)中的表达，分析其相关性及临床意义。探讨选择性COX-2抑制剂NS-398对人肝癌细胞株(SMMC-7721)的生长抑制以及对VEGF表达的影响。　　方法：利用免疫组织化学方法检测43例肝细胞癌组织中COX-2和VEGF的表达，并以17例肝硬化和8例正常肝脏组织作为对照。应用四氮唑盐比色法(MTT)研究选择性COX-2抑制剂NS-398对人肝癌细胞株(SMMC-7721)的抑制作用，流式细胞仪(FCM)检测凋亡，细胞侵袭试验(Boyden小室法)检测细胞侵袭能力；利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对VEGF表达的影响。　　结果：43例HCC组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为74.4％、65.1％，二者的表达呈正相关性(P＜0.05)。COX-2的表达与HCC的分化有关。MTT显示NS-398能抑制肝癌细胞株(SMMC-7721)的增殖，且呈剂量依赖性。流式细胞仪分析发现NS-398能促进肝癌细胞株(SMMC-7721)的凋亡，并能使细胞阻滞于G0/G1期。细胞侵袭试验证明NS-398能抑制人肝癌细胞株(SMMC-7721)的侵袭能力。ELISA提示NS-598呈剂量依赖性抑制肝癌细胞株(SMMC-7721)VEGF的表达。　　结论：COX-2在肝细胞癌的发生、发展过程中起着某种重要的作用，并且可能参与了肝细胞癌新生血管的生成。选择性COX-2抑制剂NS-398在体外对肝癌细胞生长具有显著的抑制作用，并能促进肝癌细胞的凋亡，抑制肝癌细胞的侵袭能力，对抗肝细胞癌血管生成的作用。提示其有望成为防治肝细胞癌的有效手段之一。

目录

文摘

英文文摘

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引言

第一部分 COX-2、VEGF在肝细胞癌组织中的表达及其相关性

第二部分 选择性COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞株（SMMC-7721）的掏作用

全文小结

参考文献

附图

综述 环氧合酶-2与肝癌的研究进展

攻读学位期间公开发表的文章

中英文对照缩略词表

致谢