一氧化氮在胰岛β细胞内对环加氧酶2表达、前列腺素E2合成的影响及前列腺素E2引起胰岛β细胞功能紊乱作用机制的研究

摘要

本研究的目的在于探讨COX-2及PGE2对于胰岛β细胞的调控机制，观察在胰岛β细胞功能紊乱的过程中，COX-2信号转导途径中的某些关键调控因子发生的变化，并且着重研究PGE2与Akt/FKHR信号转导途径之间的相互关系。　　本次研究包括以下2个方面的内容： (一)一氧化氮在胰岛β细胞内调节COX-2转录、表达以及PGE2合成的研究。为了探讨在细胞因子引起的胰岛β细胞功能紊乱中，NO的生成与COX-2之间的关系，研究以大鼠胰岛细胞系Rinm5F为研究模型，采用白介素1β(IL-1β)、NOS抑制剂NG-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)作用于细胞，观察当iNOS的表达受抑制，NO产生受阻的情况下，COX-2基因的转录和表达水平以及它的活性的变化。 (二)前列腺素E2引起胰岛β细胞功能紊乱作用机制的研究。研究发现，PGE2可引起胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能障碍。 本研究系统地阐明了PGE2引起胰岛β细胞功能紊乱的作用机制，为深刻地认识糖尿病的发病机理提供更多的生物化学和分子生物学根据，对进一步阐明1型糖尿病的发生机理具有重要意义。

目录

论文说明：英文缩写注释

前言

参考文献

第一部分一氧化氮在胰岛β细胞内调节COX-2转录、表达以及PGE2合成的研究

引言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第二部分前列腺素E2引起胰岛β细胞功能紊乱作用机制的研究

引言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

小结

致谢

环氧化酶-2与1型糖尿病

Prostaglandin E2 Inhibits Insulin Secretion in Pancreatic β-cells via Akt/FKHR Signaling Pathway

Potent ial Role of NO in Modulat ion of COX-2 Express ion and PGE2 Product ion in Pancreat ic β-cells

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