脂肪细胞培养上清增加肝细胞糖原合成的机制研究

摘要

目的：探讨分化的3T3L1脂肪细胞培养上清及未分化的3T3L1前脂肪细胞培养上清对肝细胞胰岛素信号通路、糖原合成的影响及其作用机制。 方法：诱导3T3L1细胞分化成为脂肪细胞，收取分化及未分化的3T3L1细胞培养上清；用该上清分别培养小鼠原代肝细胞和HepG2细胞24小时，利用糖原染色方法(PAS染色)检测肝细胞的糖原合成功能；通过Western blot检测上述细胞胰岛素信号通路分子磷酸化水平的改变，选取磷酸化的IRS-2和Akt作为检测指标；通过流式细胞术检测细胞在上清培养后的周期变化；观察上清培养0-2小时对细胞Akt磷酸化水平的影响及加入炎症因子TNF-α后Akt磷酸化水平的改变。 结论：脂肪细胞及前脂肪细胞的培养上清能够促进肝细胞合成糖原，上调肝细胞IRS-2(Tyr612)、Akt(Ser473)的磷酸化水平。脂肪细胞及前脂肪细胞的培养上清培养30分钟明显上调Akt(Ser473)磷酸化水平，该作用可以被TNF-α所中和。这一结果提示在未受刺激的脂肪细胞、3T3L1前脂肪细胞，其全分泌物总的功能是增加肝细胞胰岛素敏感性的；脂肪细胞上清中可能存在某些增加胰岛素敏感性的物质，并且这种作用可以被TNF-α所抑制。

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摘要

前言

材料与方法

结果

分析与讨论

第五章 小结

参考文献

附录

致谢

综述 脂肪细胞因子与肝脏胰岛素抵抗