反义p38α基因转染对缺氧、牵张与烧伤血清复合处理心肌细胞的保护作用及其机制研究

摘要

本文研究了反义p38α基因转染对缺氧、牵张及烧伤血清复合处理心肌细胞的保护作用。 方法采用原代培养的乳鼠心肌细胞，体外建立烧伤血清+缺氧+10﹪轴向静态牵张损伤心肌细胞模型，实验分组：正常组、烧伤血清+缺氧+10﹪轴向静态牵张损伤组、反义p38α转染后烧伤血清+缺氧+10﹪轴向静态牵张损伤组及空腺病毒转染后烧伤血清+缺氧+10﹪轴向静态牵张损伤组。 利用RT-PCR、Westernblot、MTT法等测定各组心肌细胞p38α表达水平及凋亡率、细胞活力、细胞培养液中LDH活性的变化。 总结了反义p38α基因转染可能通过下调心肌细胞TNF-α，IL-1βmRNA以及NF-κBp50、NF-κBp65的表达水平和上调IκBα的蛋白表达水平而对烧伤血清+缺氧+10﹪轴向静态牵张损伤作用下心肌细胞具有保护作用的结论。

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文摘

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前言

第一章含大鼠反义p38α基因腺病毒载体的构建及鉴定

1.1材料与方法

1.1.1动物

1.1.2细胞、质粒和菌株

1.1.3主要试剂

1.1.4主要溶液及配制

1.1.5主要仪器

1.1.6乳鼠原代心肌细胞培养及纯化

1.1.7大鼠心肌细胞中p38αmRNA表达(RT-PCR)

1.1.8反义p38α腺病毒载体的构建及鉴定

1.2结果

1.3讨论

1.4小结

附图

第二章反义p38α基因转染对缺氧、牵张及烧伤血清复合处理心肌细胞的保护作用

2.1材料与方法

2.2结果

2.3讨论

2.4小结

第三章反义p38α基因转染对缺氧、牵张及烧伤血清复合处理心肌细胞保护作用的机制

3.1材料与方法

3.2结果

3.3讨论

3.4小结

结论

参考文献

综述p38MARK通路及其在应激中的作用

1p38MARK信号通路

2p38MARK通路在应激中的作用

3p38MARK通路和其他通路间的相互作用

参考文献

致谢

攻读博士期间发表论文