白细胞整合素CD11b及其配体ICAM-1在脂多糖诱导的急性炎症反应中作用机制的研究

摘要

目的:为了研究LPS诱导的急性炎性反应中CD11b与ICAM-1的作用机制,进而探讨一种针对SIRS的抗粘附疗法,该研究分为四部分:(1)粘附分子的表达与调节,(2)PMN与HUVEC的粘附,(3)PMN的跨内皮移行,(4)PMN中H2O2的释放.另外,在第一部分中,我们还研究了粘附分子与NF-kappaB的关系问题,这可能会为以后的研究提供新的治疗方向.结论:经LPS刺激后,PMNs表面的CD11b和HUVECs表面的ICAM-1出现了不同方式的表达上调.CD11b表达迅速,很短时间便达到峰值.而ICAM-1的表达则是渐进增加的,至4小时处才出现峰值,这其间可能存在一个转录调节过程.而NF-kappaB对于其基因表达起着重要的作用.PMNs和HUVECs表面粘附分子表达的增加导致了PMN-EC粘附率及PMN跨内皮移行率的升高.且两个单抗合用的抑制效应明显优于单个单抗的应用效果.我们没有得出CD11b及ICAM-1与PMNs释放H<,2>O<,2>相关的结果.

目录

英文缩略语及中文对照

前言

第一部分PMN表面CD11b和HUVEC表面ICAM-1的表达及调节

参考文献

第二部分PMN-HUVEC粘附中CD11b与ICAM-1作用机制的研究

参考文献

第三部分粘附分子CD11b与ICAM-1在PMNs跨内皮移行中的作用机制研究

参考文献

第四部分PMN释放H2O2与CD11b及ICAM-1关系的研究

参考文献

四综 述白细胞与内皮细胞表面粘附分子在急性炎症反应中的作用

五在校期间发表文章

六致 谢