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核苷类似物对HBV诱导的趋化因子MIG表达的影响

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引 言

第一部分 CHB患者血清及肝组织MIG的表达

1.1材料与方法

1.2 结果

1.3讨论

第二部分 核苷类似物对HBV诱导的MIG表达的影响

2.1 材料与方法

2. 2 结果

2.3 讨论

结 论

参考文献

综 述

参考文献

附 录

致谢

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摘要

目的:研究核苷类似物对HBV诱导的MIG表达的影响,探讨趋化因子MIG在慢性乙型肝炎病毒感染所致肝组织细胞损伤中作用及意义。
  方法:ELISA方法检测CHB患者血清MIG表达水平,免疫组化方法检测CHB患者肝脏组织MIG和HBx表达;ELISA检测32例CHB患者接受核苷类似物治疗3个月前后血清MIG表达,real-timePCR和Westernblot方法检测拉米夫定对HepG2.2.15细胞MIG和HBxmRNA和蛋白表达的影响,同时检测细胞外HBV-DNA水平变化。
  结果:CHB患者血清MIG表达水平(573.8/736.1pg/ml)明显高于健康对照组(127.9/255.1pg/ml)(p<0.01),CHB患者血清MIG表达与HBV-DNA定量(r=0.3092,p<0.01)和血清ALT水平(r=0.3904,p<0.01)正相关,与肝脏结节改变、腹水、癌变相关(p<0.05)。MIG蛋白在CHB患者肝脏组织中表达也较对照组高(p<0.05),MIG与HBx蛋白的肝内表达相关(r=0.3923,p<0.05)。CHB患者核苷类似物治疗3个月后血清MIG表达水平(613.6/246.7pg/ml)较治疗前(789.0/337.3pg/ml)下降(p<0.05),伴随HBV-DNA及ALT水平下降(p<0.01)。拉米呋定能减少HepG2.2.15细胞MIG和HBxmRNA和蛋白表达(p<0.05),细胞外HBV-DNA也同时受到抑制。
  结论:HBV慢性感染可诱导肝细胞及内皮细胞表达趋化因子MIG;MIG诱导炎性细胞聚集至HBV感染区域,导致组织细胞损伤;核苷类似物可通过抑制HBV病毒复制、减少HBx蛋白表达,从而降低趋化因子MIG水平,减轻慢性乙肝感染后肝细胞损伤,延缓病情进展。

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