短期极低碳水化合物饮食对肥胖或超重患者体态和代谢参数及脂肪细胞因子的影响

摘要

随着我国经济的快速发展，居民生活习惯及生活方式的改变，饮食热量摄入增加，同时体力活动相对减少，近十多年我国超重、肥胖的患病率逐年递增。按照WGOC诊断标准，至2013年我国超重和肥胖患病率为31.4％和12.2％。肥胖是指由遗传和环境等多种因素共同作用而造成的慢性代谢性疾病，是指由于能量代谢失衡，热量摄入大于热量消耗，导致体内脂肪体积增大和（或）脂肪细胞数量增多引起的体重增加。肥胖不仅严重危害人类身心健康慢性病，同时是致残、影响生命质量和增加国家财政负担的重要的社会公共卫生问题。基于肥胖的危害巨大，健康、安全有效的减肥方法已成为公众关注的问题和研究的热点。目前减肥治疗方法多种多样，主要包括饮食、运动、内科药物及外科手术治疗等方式，每种方法均存在自身优劣。而基于科学合理的营养治疗与运动相结合的生活方式干预仍是目前最安全、有效的减重方法。
　　随着对脂肪组织内分泌功能及病理生理学机制研究不断深入，肥胖者体内存在脂肪细胞因子失衡和氧化应激引起的微炎症状态是导致肥胖相关并发症的主要原因，如能在减重的同时在脂肪细胞因子水平进行干预，将有效改善肥胖患者糖脂代谢及炎症状态。极低碳水化合物饮食(VLCD)又称Atkins饮食，国外大量研究已经证实其能在短期时间内有效减轻体重，但该饮食模式尚需在临床中长期验证，目前国外研究主要着重于其降低体重以及糖脂代谢的效果，而较少探讨其对于肥胖相关的并发症以及脂肪细胞因子的影响，国内更鲜有相关的临床研究。因此研究极低碳水化合物饮食对超重肥胖人群体态、糖脂代谢、脂肪细胞因子及肥胖相关并发症的作用，或许可为超重肥胖人群的体重管理体重一种更为切实可行、安全有效的方法，以达到减轻体重同时改善患者脂肪细胞因子失衡及微炎症状态，提高患者生活质量的目的。
　　目的:
　　通过观察极低碳水化合物饮食(VLCD)治疗对单纯性超重或肥胖患者8周的干预，(1)探讨VLCD对超重肥胖患者体态、代谢参数的影响;(2)探讨VLCD对肥胖相关并发症以及脂肪细胞因子的影响。
　　方法:
　　本研究为自身前后对照研究，有41例超重及肥胖患者自愿参加本研究，给予8周VLCD干预后，在干预前后测量体重、腰围、腰臀比、内脏脂肪面积(VFA)、体脂率(PBF)、体脂肪量(BFM)和骨骼肌肉量(SMM)，检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂谱、尿酸(UA)、肾功能、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等。同时在干预前后采集空腹血，ELISA法检测血清中脂联素、瘦素、TNF-α等脂肪细胞因子等指标的改变，观察干预前后上述指标的改变。另采集38例性别、年龄匹配，体重正常的健康志愿者作为基线对照组。所有数据采用SPSS20.0软件进行统计学分析，符合正态分布的计量资料采用x±s表示，组间比较采用两独立样本t检验，计数资料以百分比表示，组间比较采用卡方检验，治疗前后的对比采用配对样本t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。
　　结果:
　　与干预前对比，VLCD干预8周后，体重、腰围、内脏脂肪面积分别减少了（10.62±3.59）kg、（8.72±5.57）cm和(33.79±27.89) cm2(P均＜0.01); FPG、FIns、HOMA-IR、TG、IUA的水平及NAFLD患病率较前显著降低;TC、LDL-C、HDL-C、eGFR和CysC等指标的改变无统计学意义;瘦素、TNF-α、IL-8水平分别减少了（5.81±2.21）ng/mL、（1.12±0.35）pg/ml及（0.41±0.12）ng/ml(P均＜0.05);脂联素水平增加了5.94±6.57mg/L(P＜0.01)。干预过程中有1例患者中途退出了研究。
　　结论:
　　短期VLCD干预肥胖症可有效控制体重、减少内脏脂肪面积、改善肥胖患者的体态;同时能够降低血糖、甘油三酯水平，改善胰岛素抵抗;VLCD亦能够显著调节脂肪细胞因子水平、延缓肥胖相关并发症的发生。

目录

摘要

前言

第一章 对象与方法

第一节 研究对象

第二节 低碳水化合物饮食食谱、试验试剂及仪器

第三节 研究方法

第二章 结果

第一节 基线超重／肥胖组与正常对照组一般情况及临床资料比较

第二节 超重／肥胖组干预前后的一般情况及临床资料的变化

第三章 讨论

第一节 低碳水化合物饮食对超重或肥胖患者减重的有效性

第二节 低碳水化合物饮食对超重或肥胖患者糖脂代谢的影响

第三节 低碳水化合物饮食对超重或肥胖患者肝肾功能的影响

第四节 低碳水化合物饮食对超重或肥胖患者脂肪细胞因子的影响

第五节 低碳水化合物饮食减重干预的安全性

第四章 小结

参考文献

综述 低碳水化合物饮食与肥胖

附录

英文缩写一览表

攻读学位期间成果

致谢

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