参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与Ca2+、KATP通道关系的实验研究

摘要

目的：从细胞分子水平出发，阐明参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与Ca2+、KATP通道的关系，为临床缺血性心脏病的治疗和体外循环手术中的心肌保护用药提供实验依据。 方法：通过在体结扎大鼠左冠状动脉前降支40分钟，复灌120分钟，建立心肌缺血再灌注损伤模型。48只SD大鼠随即分为八组，每组6只：C组(对照组)，IR组(缺血再灌注组)，SFI组(参附组)，SG组(参附+格列本脲组)，G组(格列本脲组)，SB组(参附+Bayk8644组)，B组(Bayk8644组)，D组(二甲基亚砜组)。分别在结扎左冠状动脉前降支前、后静脉注射生理盐水、参附、Bayk8644、格列本脲和二甲基亚砜，利用Bayk8644和格列本脲分别兴奋钙通道和阻滞KATP通道的作用，观察是否拮抗参附的改善心功能、减少氧自由基、增加SOD活力、抗脂质过氧化、降低MDA含量、抑制钙超载、降低炎症反应等作用。 结论：参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用是通过抑制心肌细胞膜上钙通道的开放，减少钙内流，抑制钙超载，减少自由基产生，抑制炎症反应实现的。KATP通道在参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用中未起重要作用。

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符号说明

前言

第一部分参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与Ca2+、KATP通道关系的实验研究

实验材料

实验方法

结果

讨论

结论

参考文献

第二部分Bayk8644对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

1材料和方法

2结果

讨论

参考文献

附图一

附图二

附图三

综述金属硫蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用

致谢

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