急性缺氧对氯霉素处理大鼠脑线粒体氧化呼吸功能及细胞色素氧化酶亚基表达的影响及其机制

摘要

采用该室建立的方法提取脑皮质线粒体,Clark电极法测定线粒体呼吸活性,极谱法测量COX活性,Western Blot分析COXⅠ、COXⅣ和NRF-1蛋白表达,RT-PCR检测COXⅠ、COXⅣ、12s rRNA、mtTFA和NRF-1 mRNA稳态量(state level).急性缺氧暴露可造成大鼠脑线粒体氧化呼吸功能障碍,但经线粒体蛋白合成特异抑制剂氯霉素处理的大鼠再经急性缺氧暴露时可以改善单纯缺氧造成的线粒体功能障碍,提高氧化磷酸化效率.而COX活性的变化与线粒体氧化呼吸改变的一致,提示COX在缺氧和氯霉素处理的大鼠脑线粒体呼吸链氧化磷酸化功能改变中的重要作用.2.急性缺氧以及氯霉素处理后大鼠脑线粒体COXⅠ蛋白量的改变与COX活性相一致,提示COXⅠ在全酶功能发挥中起着主导作用,同时表明缺氧对COX活性的影响至少在一定程度上受到酶蛋白亚基表达的定量调节.3.通过对COXⅠ、COXⅣ和mtTFA、NRF-1的mRNA和蛋白水平表达的观察发现,缺氧以及氯霉素处理对COX亚基表达的调控表现在细胞核与线粒体两个基因组的转录与翻译两个水平上,而转录后或翻译水平上存在微细调整.

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结 果

讨 论

结论

致 谢

照 片

参考文献

文献综述细胞核基因组与线粒体基因组的相互调控

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