高脂饮食激活mTOR/S6K信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS异常磷酸化的研究

摘要

目的:异常脂肪酸代谢与胰岛素抵抗的发生密切相关.本课题主要通过体内试验探讨高脂饮食是否通过干扰mTOR/S6K信号通路导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS异常磷酸化.方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(Control)、高脂饮食组(HFD,60％能量来自脂肪)、高脂饮食+vehicle组及高脂饮食+雷帕霉素组,干预14周.ELISA法测定血清炎症因子和游离脂肪酸含量.葡萄糖耐量及胰岛素耐量试验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗.结果及结论：高脂通过上调mTOR/S6K信号通路引起C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS异常磷酸化，从而导致胰岛素抵抗的发生。