蟑螂变应原诱发小鼠哮喘模型气道炎症及抗体干预机制

摘要

目的：建立德国小蠊过敏原(CGE)诱导的小鼠哮喘模型,研究该模型及CGE抗体干预后IgE、IgG1、IgG2a抗体,IL分泌及小鼠肺单细胞悬液中Th细胞、肥大细胞TLR表达.方法：采用CGE诱导小鼠哮喘模型,运用德国小蠊过敏原制备的血清抗体干预,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测其中白细胞总数(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及淋巴细胞数百分数;光镜观察肺组织病理形态变化;ELISA法检测血清CGE特异IgE、IgG1、IgG2a抗体和BALF中细胞因子;流式细胞术检测小鼠肺单细胞悬液CD4+CD14+TLR-2、3、4、7、9及CD63+CD203c+FcεRⅠα表达。结果：蟑螂变应原成功诱导BALB/c小鼠哮喘模型，肺组织表现出明显的气道变态反应性炎症特征;BALF中WBC总数、EOS计数、中性粒细胞数，IL-13,18,22及血清抗原特异性IgE抗体、IgG1抗体和IgG2a抗体均显著高于正常对照组PP组(P<0.05)。结论：1.德国小镰提取液成功诱导小鼠哮喘模型，表现气道炎性细胞显著增多，炎症细胞因子亦显著增加，肺组织病理改变与此相符，其中主要致敏成分为bla g2,bla g5; 2.蟑螂血清抗体可显著改善哮喘模型肺部炎症病理形态结构，下调炎症细胞、细胞因子水平，尤以bla g2,bla g5抗体的作用为显著。