PI3K/AKT和MAPK信号通路在微囊藻毒素-LR对SGC-7901细胞毒性作用中的中介效应

摘要

目的：研究选用人胃腺癌细胞系SGC-7901暴露不同浓度的微囊藻毒素-LR,探讨PI3K/AKT和MAPK信号通路在其中的中介效应. 方法：选取人胃腺癌细胞系SGC-7901,采用不同浓度(1nm/L,10nm/L,100nm/L,1um/L和10um/L)的MC-LR对细胞进行24h染毒处理.运用transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力,流式细胞仪进行细胞凋亡分析.采用Western Blot检测蛋白表达水平变化.采用bootstrap法进行中介效应分析. 结果：transwell实验结果显示,MC-LR可以增强肿瘤细胞的侵袭迁移能力,且呈现出一定的剂量反应关系(p＜0.05).流式细胞术检测发现MC-LR可以促进细胞的凋亡(p＜0.05).简单中介效应分析结果显示,p-JNK蛋白在MC-LR促进细胞凋亡中的中介效应值为0.5465(0.3560,0.7369),属于部分中介效应;p-AKT蛋白在MC-LR增强细胞侵袭迁移能力中的中介效应值分别为3.3205(2.0800,4.5554)、2.4510(1.4130,3.6625),属于完全中介效应.(p值均＜0.05).多重中介效应分析结果显示,在对细胞凋亡影响中,p-JNK和p-AKT蛋白起到中介作用;在对细胞侵袭迁移能力影响中,p-JNK和p-ERK蛋白起到中介作用. 结论：MC-LR暴露可以增强SGC-7901细胞的侵袭迁移能力,影响细胞凋亡.PI3K/AKT和MAPK信号通路在MC-LR对人胃腺癌细胞株SGC-7901的生物学影响中发挥了中介作用.