雌激素新型受体GPR30调控TLR4抑制小胶质细胞炎症反应在脑缺血损伤中的保护作用

摘要

雌激素可抑制神经炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤,但其神经保护作用具体机制尚未明确.GPR30是新发现的雌激素受体,高表达于中枢神经系统,但其在缺血性脑损伤中发挥的作用尚未清楚.脑缺血损伤后小胶质细胞被激活并释放大量炎性因子,导致严重的神经损伤.本研究探究雌激素可否通过小胶质细胞GPR30受体发挥抗炎和神经保护作用.

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