非小细胞肺癌EGFR-TKIs继发性/获得性耐药机制的研究进展

摘要

目的:总结近10年非小细胞肺癌EGFR-TKI继发性/获得性耐药机制的研究现状. 方法:应用PubMed、万方、CNKI及维普等数据库检索系统,以"非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer)、表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors)、继发性/获得性耐药(Acquired resistance)"为关键词,检索2005-01-2016-08的相关文献,共103篇英文文献和42篇中文文献.纳入标准:1)表皮生长因子酪氨酸激酶的生理功能;2)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂的作用机制;3)表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发性/扶得性耐药机制.根据纳入标准符合分析的文献共44篇. 结果:目前,非小细胞肺癌继发性/获得性耐药机制包括二次突变学说、EGFR信号旁路的异常激活、EGFR下游通路的异常激活、组织学的转变、ATP结合盒式转运蛋白异常、血管生成的异常等.