炭疽水肿因子腺苷酸环化酶活性缺失突变体在体外依然具有促炎活性

摘要

炭疽是一种人畜共患的烈性传染病,其病原菌炭疽芽孢杆菌所分泌的外毒素能够抑制宿主免疫系统并导致死亡.炭疽毒素包括三种成分:PA、LF和EF,这三种成分能够形成两种毒素:致死毒素(LT,由LF+PA构成)和水肿毒素(ET,由EF+PA构成).在本研究中，用EF+PA, EF(H351A) +PA或EF (H351R)+PA处理小鼠巨噬细胞(J774A.1)后，通过qPCR检测发现三个处理组的细胞中均发生了细胞因子MIP-1α表达水平下降，GM-CSF表达水平升高，IL-6表达水平升高，以及炭疽受体CMG2表达水平上升，三种处理的作用强弱程度从大到小依次为:EF+PA, EF(H351R)+PA,EF(H351A)+PA。这些结果提示，EF(H351A)和EF(H351R)这两种突变体在体外依然具有促炎作用，且EF(H351R)的活性强于EF(H351A)。