玻璃体切割术后并发性白内障的发病机制及茶多酚眼用凝胶干预作用实验研究

摘要

目的:通过体内试验探讨玻璃体切割术后玻璃体微环境的改变及茶多酚眼用凝胶干预对兔眼晶状体细胞的影响,阐明玻璃体切割术后并发性白内障的发病机制及茶多酚眼用凝胶的疗效和作用机制.方法:分五部分进行研究,第一部分:建立兔眼玻璃体切割术后并发性白内障的动物模型,术后裂隙灯观察晶状体混浊程度并照相,同时观察茶多酚眼用凝胶干预后的影响.第二部分:于术后15天和90天取兔眼晶状体,流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡、线粒体膜电位及活性氧的改变,同时观察茶多酚眼用凝胶干预后的影响.结果:成功建立了玻璃体切割术后并发性白内障的动物模型，不同的玻璃体腔填充物造成的并发性白内障的发病率及程度也不同，茶多酚眼用凝胶干预后并发性白内障的发病率及程度减少;玻璃体切割术后晶状体上皮细胞凋亡增加，线粒体膜电位降低，活性氧增加，茶多酚眼用凝胶干预后可明显改善上述改变;玻璃体切割术后晶状体GSH含量减少、CAT活性降低，茶多酚眼用凝胶干预后可明显改善上述改变;玻璃体切割术后晶状体上皮细胞中caspase-3的表达增加，茶多酚眼用凝胶干预后可明显改善上述改变;玻璃体切割术后晶状体纤维细胞凋亡增加，细胞内Caspase-8明显表达，茶多酚眼用凝胶干预后可明显改善上述改变。结论:玻璃体切割术后玻璃体微环境的改变可以导致晶状体上皮细胞活性氧产生增多，破坏晶状体内正常的氧化和还原状态，使晶状体细胞凋亡增加，而细胞器的降解减少，这种动态平衡的破坏，从而导致了白内障的发生。茶多酚眼用凝胶可以减少晶状体上皮细胞活性氧的产生，维持晶状体内正常的氧化和还原状态，使晶状体细胞凋亡减少，从而阻止或者延缓白内障的发生。